Eine natürlich auftretende Veränderung auf dem vierten Gerste-Chromosom ist es, die eine Resistenz von Gerstensorten gegenüber den zwei Viruskrankheiten BaYMV und BaMMV bewirkt. Dieses Gen haben Forscher um Nils Stein vom IPK und Frank Ordon vom JKI aus den 5,1 Mrd. Basenpaaren des Gerstegenoms, welches damit deutlich größer ist als das Genom des Menschen mit 3 Mrd. Basenpaaren, isoliert. Mit der Isolierung dieses Gens konnte somit ein neuer Resistenzmechanismus gegen pflanzenpathogene Viren identifiziert werden, der zukünftig eine zielgerichtete Züchtung auf Resistenz gegen diese sogenannten Bymoviren in Gerste ermöglicht.

Das Projekt zur Erforschung des Genoms wurde vom Bundesforschungsministerium (BMBF) gefördert. Die Viruskrankheiten werden von einem bodenbürtigen Pilz übertragen und können daher mit Pflanzenschutzmitteln nicht bekämpft werden. Zuletzt waren neue Virusstämme aufgetreten die bisherige resistente Sorten befallen konnten.

Ausbreitung seit 1978
Die Gelbmosaikvirose der Gerste, die durch verschiedene Stämme des Barley yellow mosaic virus (BaYMV) und des Barley mild mosaic virus (BaMMV) verursacht wird, wurde erstmals 1978 in Deutschland nachgewiesen. Seit dieser Zeit wurden immer mehr Flächen befallen. Ertragsverluste liegen durchaus im Bereich von 40 bis 50 Prozent. Der Gerstenzüchtung ist es gelungen, Resistenz gegen die Gelbmosaikvirose in deutsche Sorten einzulagern, so dass heute der überwiegende Teil der zugelassenen Wintergerstesorten resistent ist. Diese bisherige Resistenz beruht auf Mutationen auf dem Chromosom 3, wie die Forschergruppe bereits 2005 herausgefunden hat.

Weitere Anwendung denkbar
Möglicherweise haben die Wissenschaftler aber auch einen Schlüssel gefunden, um Resistenzen gegen anderen Pflanze-Virus-Pathosystemen zu entwickeln. Das auf dem vierten Gerste-Chromosom lokalisierte Gen HvPDIL5-1 kodiert für eine Protein Disulfid Isomerase. Protein-Disulfid-Isomerasen sind für die korrekte Faltung von Eiweißen verantwortlich und hoch konserviert im Pflanzen- und Tierreich. Möglicherweise stellen sie daher universelle Anfälligkeitsfaktoren für Virusinfektionen in unterschiedlichen Organismen dar – ihr Funktionsverlust bewirkt Resistenz, weil virale Eiweiße nicht mehr korrekt gefaltet, stabilisiert oder transportiert werden und das Virus seinen Entwicklungszyklus so nicht mehr vollenden kann. (brs)
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